流感，influenza。果你闭眼，声词念，它听真是非常爱，果做一古老宜人的意利村庄的名字，一定非常合适。实，词真的是意利语，是“影响”（influence）的意思。它的确是一古老的名字，一直追溯至中世纪。但是，令人陶醉的追根溯源工此止。中世纪医生认，的星星影响他病人的身体健康，有候引莫名其妙的高烧，病症在欧洲陆迅速蔓延，每几十年就一轮。流感不断带给全球阶段的灾难。1918年一次严重的流感爆，导致5亿人患病，是1/3的世界人口，其中5000万人丧命。即使在有规模流行的年份，流感让人损失惨重。世界卫生组织（WHO）估计，每年流感影响全球5%~10%的人及20%~30%的孩子。每年，约有2500万~5000万人被流感夺命。
现在，科早已经知流感并不是赐的，是一极的病毒所。同造普通感冒的鼻病毒，流感病毒的遗传信息非常简单，有13基因。凭借少的信息，流感病毒就行使威力。流感病毒随着病人的咳嗽、喷嚏鼻涕飞沫扩散。人偶吸入含有病毒的飞沫，或者摸了沾有病毒的门手再摸嘴，就有一受害者。流感病毒进入鼻孔或者嗓子，落气管壁细胞，继钻细胞内部。在气管壁，它从一细胞扩散另一细胞，所处，气管壁的黏细胞破坏殆尽，就像割草机工的草。
健康人感染了流感病毒，免疫系统在几内就展反攻。正因此，流感引一系列的症状，包括头疼、热、乏力，不些严重的反应通常在一星期内缓解。有些受害者就有幸运了，流感病毒让身体现漏洞，让其他更严重的感染伺机入，所幸部分人是少数。正常情况，人体组织最外面一层细胞行使着屏障的，帮助我抵御各各的病原体。病原体被黏困住，接着，细胞就表面的纤毛它清除掉，并迅速通知免疫系统有入侵者。，一旦流感病毒像除草机一保护层破坏，病原体就长驱直入，引危险的肺部感染，甚至危及生命。
流感造了很相矛盾的效应，至今仍困惑着病毒。季节流感那些免疫系统脆弱的人是最危险的，尤其是孩子老人，因他的免疫系统最纰漏。在1918年的流感中，免疫系统最稳固的青年却最脆弱。一理论是说，流感的某些病毒株刺激免疫系统做激反应，结果不但不病毒清除掉，反摧毁了宿主。此部分科并不买账，他相信面一定有更合理的解释。其中一猜测是，1918年的流感病毒同1889年流感期间的病毒相似，1918年爆，老一代人携带了1889年获的抗体，些抗体保护了他。
虽流感病毒的杀伤力仍让人捉摸不透，其源却已经非常确凿。流感病毒源鸟类。感染人类的所有流感病毒，在鸟类那找身影。同，鸟类携带了更不感染人类的流感病毒。很鸟类携带病毒，本身却不病。且鸟被感染的不是呼吸，是消化。病毒藏匿在鸟屎，健康的鸟喝了含有病毒的水，就被传染。
有，某些禽流感病毒流窜“人间”。在养鸡场工的人或者在市场屠宰禽的人一批受害者。着陆人类呼吸的禽流感病毒，是跑错了方，实际，人类呼吸细胞表面的受体，鸟类消化细胞的受体非常相像。禽流感病毒找些受体，再钻细胞面。
不，病毒从鸟类人类的渡，并非此简单。禽流感病毒在鸟类体内繁衍所需的基因在人体中的基因并不完全相同。比，人比鸟类的体温低，差异意味着病毒内的分子有效工，需采取不同的结构。
因此，从鸟类跨越人类的病毒，往往由无法进行人际传播早夭。例，从2005年始，一从鸟类传播人类的名H5N1的流感病毒株，已经在东南亚让数百人病。流感病毒株比季节流感致命，因此公共卫生工者紧密追踪，采取各措施阻止它扩散。年复一年，它始终从一人传染另一人身。H5N1病毒它的人类宿主总保持着你死我活的关系，它被宿主干掉，就了宿主的命。
但数情况，禽流感病毒适应我的身体。它每次复制，新病毒的遗传物质点错，我称些错误“突变”。有些突变实际有任何效果，有些则让病毒不我复制，有极少数突变给禽流感病毒带繁殖优势。
选择了有利病毒的突变。有些突变改变锚定在病毒表面的蛋白的形状，让病毒更有效攀附在人细胞表面，有的突变帮助它进行人际传播。
一旦某病毒株在人体内稳定，就在全世界范围传播，继建立季节的涨落节律。在国，流感集中在冬季爆。目前一假说是，冬那几月空气干燥，含有病毒的飞沫在空气中飘浮数久，增加了它遇新宿主的机。其他候，空气潮湿，飞沫就容易积聚水汽变，继落。
流感病毒借助飞沫感染新宿主，有候新宿主细胞已经进驻了其他病毒。两不同的病毒在一细胞生存繁殖的候，场面就有点混乱了。流感病毒的基因存储在8条DNA片段，宿主细胞同复制两病毒的DNA片段，些片段就混在一。，产生的新一代病毒就不带两病毒的遗传物质。基因混合的现象叫基因重配，就是病毒世界的“”。人类生孩子的候，双亲的基因混合在一，，两组DNA间，就现新的组合。通基因重配，流感病毒基因混合在一造新的组合。
携带流感病毒的鸟类身，有1/4同携带着两甚至更病毒株。病毒间互相换基因，就有获新的适应状，例通机制，它就从野生鸟类传鸡，甚至传哺动物马或者猪的身。在极别的情况，通基因重配，鸟类人的病毒的基因组合一，一场浩劫埋子。新的病毒株轻易在人人间扩散。又因新病毒株从未在人群中传播，因此它所向披靡，有什放慢它扩散的脚步。
禽流感病毒一旦演化人类的病原体，些不同病毒间继续换基因。基因重配同帮助些病毒躲被消灭的命运。在人的免疫系统熟识流感病毒表面蛋白前，它早已通的病毒生活获了新的伪装。
基因重配在最近一次流感中的格外复杂。次的新病毒株，叫2009年甲型H1N1流感病毒（Human/Swine 2009 H1N1，“猪流感”），最初2009年3月在墨西哥露面，那它已经历了数十年的演化。
科通基因测序，追溯了株病毒的源头，最确定4株不同的病毒。其中最古老的一株，从1918年流感爆就始感染猪了（完全有猪是被我人传染的）。二株在20世纪70年代现，那次是一株禽流感病毒感染了欧洲或亚洲的猪。三株在国现，次病毒又是从鸟类转移猪身。了20世纪90年代，三株病毒合一，科的话说，新病毒经历了三次基因重配。其，它悄无声息在型的封闭农场，在猪猪间互相传播。三次基因重配的产物又另一猪流感病毒生重配，最终具备了感染人类的力。现在，2009年的甲型H1N1流感病毒，是在2008年秋完的“物迁移”。在其几月间一直在感染人，直2009年春，终受了人的关注。
公共卫生工者意识新的流感袭，他立马在全球范围内进行围追堵截。尽管此，2009年甲型H1N1流感病毒仍在全球肆虐，前的流感一，它感染了全球10%~20%的人口。国手忙脚乱始研针甲型H1N1流感病毒的疫苗，但疫苗直同年秋才就绪，且针病毒的免疫效果一般。所幸，次甲型H1N1流感病毒的致命有1918年流感那强，不人类面的肯定又是百万量级的死亡。场疫情最终夺走了25万人的命，才销声匿迹。
2015年我曾写，科一直在试图锁定一次范围流感的潜在元凶。一株禽流感病毒，需几简单的突变，就摇身变够感染人类的新流感病毒。基因重配更加速程。人知什候，人知哪病毒株完迁移。，面病毒演化，人类不是束手就擒。我仍采取一些措施限制流
（本章未完）