关长角兔子的故在坊间流传了几世纪，最终凝结了“鹿角兔”的传说。在国怀俄明州街头售卖的明信片，你很容易鹿角兔在草原跳跳的照片，真像长了一鹿角的兔子。果运气的话，你甚至有真的鹿角兔——虽不是活的——餐厅有候挂一鹿角兔的头在墙。
从某意义说，传说基本是杜撰的。数鹿角兔是标本制中的骗人戏，人是单纯鹿角粘在了兔头。不同数传说一，鹿角兔的故是有原型的。有些兔子的确从头长像角一的肿块。
20世纪30年代，国洛克菲勒的科理查德·肖普（Richard Shope）在一次打猎途中听说了鹿角兔的故。他让朋友替他抓了一，取了一些组织送他手，让他分析一“鹿角”究竟是由什组的。此前，肖普的同弗朗西斯·劳斯（Francis Rous）鸡做一实验，该实验结果显示病毒引肿瘤。许科此表示怀疑，不肖普是，兔子头的角不是由某病毒导致的肿瘤。了检验猜，肖普角磨碎，溶在体，再瓷滤。瓷材料中间有细微的气孔，有病毒才通。接着，肖普滤涂在健康兔子的头。原本健康的兔子长角了。
肖普的实验不仅说明“鹿角”含有病毒，说明角的确是些病毒从受病毒感染的细胞“造”的。做现，肖普手头的兔子组织转给了劳斯，劳斯继续研究了几十年。他含有病毒的体注兔子身体内部（不是涂在表面），操有让兔子长前那无害的角，却引了更怕的癌症，接受注的兔子全死了。因现了病毒癌症间的联系，劳斯获了1966年的诺贝尔生理或医奖。
肖普劳斯的现给科启了思路，更人始在其他动物身寻找奇怪的肿块。奶牛的皮肤有候长巨畸形的增生，像葡萄柚一。实，哺动物，从海豚、老虎人类，长疣。极别的情况，长了疣的人像长了鹿角。
20世纪80年代，印度尼西亚一位名叫德德（Dede）的十几岁男孩身始长疣，不久就长了满手满脚。他法在一般的方正常工，加入了“怪人秀”供人参观，久久获了“树人”的称号，现在各新闻报，2007年医生从他身切将近12斤的疣。 ，新的疣又长了，德德不不持续不断接受手术治疗。
原，德德身些莫名其妙的增生，及其他人哺动物身的增生，全是同一病毒导致的，病毒正是导致兔子头长角的元凶。它的名字叫头瘤病毒，英文名papillomavirus则更加形象描述了病毒的效果——被感染的细胞长芽（papilla源拉丁文，表示“芽”）。
20世纪70年代，德国科哈拉尔德·楚尔·豪森（Harald zur Hausen）猜测，头瘤病毒人的危害远不止皮肤长疙瘩简单。他怀疑女的宫颈癌或许病毒有关。此前的研究显示，宫颈癌的传播方式传播疾病比较相似。例，修女宫颈癌的概率就比其他女低。有些科据此怀疑某传播病毒让人患宫颈癌。头瘤病毒有引癌症的“前科”，因此豪森将目标锁定在了头瘤病毒。
果假是真的，那宫颈的肿瘤组织就应该检病毒。豪森找一些组织切片，一点点整理它的DNA，工做了几年。1983年，他终从本中现了头瘤病毒的遗传物质，随着研究推进，他在本确定了更头瘤病毒株。豪森公他的现至今，科已经相继确定了百人头瘤病毒（简写HPV）的病毒株。豪森因此分享了2008年的诺贝尔生理或医奖。
无数女因宫颈癌丧生，豪森的现终HPV送了医研究的聚光灯。HPV让人长巨的肿瘤，有甚至子宫或肠撑破，随造的血是致命的。每年，宫颈癌夺走超27万名女的生命，是造女死亡的三元凶，仅次腺癌肺癌。
所有的宫颈癌始HPV感染，始病毒己的DNA注入宿主细胞。HPV尤其擅长感染皮细胞，细胞构了我人体部分的皮肤及黏膜。病毒的基因最终跑宿主细胞的细胞核，装着细胞己的DNA，细胞HPV的基因一读取，并生产病毒的蛋白质。些蛋白质就始改变细胞了。
包括鼻病毒流感病毒在内的许病毒在宿主细胞疯狂复制。它不顾一切制造更的体，宿主细胞塞满满的。最终细胞被撑破，细胞就死了。HPV的策略则完全不同。它并不急杀死宿主细胞，是让宿主细胞我复制更宿主细胞。宿主细胞越，生产的病毒就越。
但是，让细胞加速分裂不是一件简单的，知，病毒有区区8基因。正常细胞分裂的程极其复杂。首先，细胞接受外界内部的信号，“决定”始分裂，它调动一群数量庞的分子，协同工，重新排布所有的细胞内容物。通细胞骨架的纤维结构重排，细胞内容物被推细胞的两端。同，细胞复制一套新的DNA，一套DNA有达32亿字母（碱基），所有些碱基被组织46组，就是46条染色体。细胞必须些染色体均等拉细胞两端，在细胞即将分裂的方重新建一堵墙，细胞一分二。
程似繁忙，实际是非常有序的，有些分子专门行使着监工的职责。果细胞有癌变的迹象，些分子就让细胞杀。操纵程，HPV需生少量的蛋白质，些蛋白质既细胞周期中关键的节点进行干扰，让细胞加速分裂，又不至让细胞杀死己。
人体的许细胞是在孩童期生长最快，逐渐放慢节奏甚至完全停。但HPV所感染的皮细胞并非此，它在人的一生中不停生长。些细胞最初是从我皮肤面浅浅的一层生的。皮细胞一边分裂，一边新生的一层细胞往推。随着分裂移，些细胞变越越不像己的前身。它合更硬度更高的蛋白质，就是角蛋白（角蛋白是指甲马蹄的主分）。些角蛋白让最表面的皮肤更抵御阳光、化物质极端温度的伤害。最外层的表皮细胞最终是死，面的细胞又浪推前浪顶。
面皮细胞的枯荣换代，HPV办法何不被“传送带”推向死亡的终点。被HPV感染的细胞向移动，实际在不断靠近它生命的终点。病毒感受宿主细胞靠近表面，改变策略。前，它让细胞更快分裂，在靠近体表则指令，让宿主细胞制造更的新病毒。等宿主细胞达身体最表面，就破裂并释放量HPV感染新宿主。
在数HPV感染的案例中，病毒宿主间维持平。被感染的细胞快速生长，但因它相继死，并不给人体带伤害。同，病毒皮细胞制造新病毒的工厂，新病毒再通皮肤接触接触，传染新的宿主身。在程中，人体的免疫系统感染细胞不断清除人体，从维持微妙的平衡。（德德身体所长满树一的增生，就是因他有一遗传缺陷，让他的身体无法驾驭些病毒。）
宿主病毒间的平衡已经存在了亿年。了重建头瘤病毒的演化史，科比较了不同病毒株的遗传序列，留意了它感染哪些宿主。结果显示，头瘤病毒不仅感染人、兔子奶牛些哺动物，其他的脊椎动物，比鸟类两栖类动物在被感染象列。每特定的病毒株通常感染一或几亲缘关系较近的物。慕尼黑的马克·戈特施林（Marc Gottsg）曾根据些病毒间的联系推断，早在3亿年前，陆最早的卵生脊椎动物（就是今哺动物、鸟类两栖类动物的祖先）身就应该已经携带头瘤病毒了。
随着演化的进行，年古老的动物逐渐演化了不同的分支，它身的头瘤病毒随演化。有些研究人员猜测，些病毒演化各特化的功，让它专门感染宿主身体内某些特定的表面黏膜。例，导致疣的病毒专门感染皮肤细胞。另一类感染嘴其他口处的黏膜。绝数头瘤病毒它的宿主平共处。健康马匹中，2/3携带BPV1BPV2头瘤病毒。有些病毒株演化更有致癌，科不知什。
经数千代的演化，头瘤病毒已经在一些宿主身很
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