了理解癌症的根源，让我先放细胞基因的讨论，转向另一截不同的方向，即研究、描述人类及人类所患疾病的科——流行病。流行病者研究范围人群中的病情况，癌症流行病更是着力研究不同人群中的癌症病率。他的工几乎总是由一核问题推动着：不同行或环境究竟是怎影响某癌症的病率的呢？癌症病率有趣的科研主题是晚近的。癌症直19世纪仍是相罕见的病，一点从癌症主生老年人的实解释。在19世纪早期，许欧洲国的人口预期寿命有35岁。许人在生命的稍刻或许将罹患癌症，但他很早就因传染病、营养不良或者意外故走完了短暂一生。
至极少数遭遇癌症的案，将其归结偶件或者帝的旨意。但是，18世纪最10年，积累的某些证据引了另外一见解：癌症的生与患者的特殊经历或者生活方式有关。有些医生始记录生特定人群的特定肿瘤，提了一新思。
其中最有名、或许是最早的现，是由伦敦医生珀西瓦尔·波特（perCIV。lp。ti）在1775年提的。他描述早年曾干扫烟囱活计的男人患囊癌。波特提了首例其病与特殊因素或环境有密切关系的癌。不久，亦在伦敦，一外科医生报，吸鼻烟
散见19世纪的各报强化了观点。德国东部的沥青铀矿，矿工患肺癌死亡，该病在量社人口中极少见。了20世纪初，那些与新现的X线打的人被现易患皮肤癌白血病。那些在手表指针涂抹冷光的镭的妇女，因常常刷毛，经诊断患有舌癌。20世纪50年代早期始，吸烟人群的肺癌病率日渐升，通常比不抽烟的人群高20至30倍。
不同国间癌症的病率有巨差异。非洲某些方肝癌的病率18倍英国。日本人患胃癌的概率11信国人。国人结肠癌的病率是非洲某些方的1020倍。些显著差异并非遗传易患所致。人从世界某迁居至另一，他的孩子很快呈现新居所在的典型癌的高率。
情况清楚说明，许癌症说，人体组织未受激惹的崩溃一解释已难令人信服。另一理论更有说服力：影响人体的外部因素——生活方式、饮食习惯或者环境——在癌症的病中扮演着重角色。端20世纪初的场思转变同影响人传染病理解的另一次革命不谋合。19世纪的最几十年内，罗伯特·科赫路易·巴斯德现许致命恶疾追溯特殊、偶的因素：细菌病毒。从此，人类的疾病不再是随机、变幻莫测的力的，是有其特殊的知病因。
一重突破使我重新定义、阐明癌症问题。现在我更确切的语汇表述癌症谜：究竟生活方式饮食习惯是珀怎具体影响体内深处的组织行的呢？揭此谜团，必须描述正常癌变的细胞体，及细胞内部驱使其生长的机制。化繁简——将复杂现象浓缩单一的根本机制——很快代癌症研究的中议题，且直20世纪末，仍将是它的荣耀。癌症因子靶基因
有关癌症不是人体组织随机、的恶化是被激活的一观点，根本改变了许癌症研究人员的思路。果是外部因素激了癌症，许我识别些因素，研究它的活动机制。许，从最初的致癌因子癌症产生一整程被揭示。因此，直19世纪末，全世界的科试图在实验动物——鼠、鼠、兔子——身再现癌症。年复一年，却无一功。
在20世纪的一10年，日本首次获功。山际克三郎从欧洲扫烟囱工人的早期研究中获了启示。最初珀西瓦尔·波特现伦敦扫烟囱工人囊癌病率很高，但是几十年，其他人的研究现，欧洲陆的扫烟囱工人囊癌的病率低。差异与人卫生习惯有关。英国的扫烟囱工人同他许18世纪的同胞一极少洗澡，欧洲陆的扫烟囱工人则经常洗澡。伦敦烟粘在英国扫烟囱工人皮肤的杂酚焦油，果不很快洗掉，导致癌症。
相应，山际在兔子的耳朵反复涂抹煤焦油。月，兔耳生了皮肤癌。其他研究者所未诱癌症，因他早放弃，有须反复应物质。
山际的试验直接表明经由特殊因素够愿在实验室诱癌症。兔耳肿瘤——许包括其他所有肿瘤——够找明确的病因。是，一顿悟引另一举足轻重的问题：化物质，譬煤焦油中的那，究竟是何致癌的呢诶引癌症的化物质——化致癌物——某方法侵入人体组织细胞，促使肿瘤生长。因此，癌症本身并非入侵者，真正的入侵者是致癌物质（本例中即是煤焦油）。
关X线致癌的现加深了一谜团。在威廉·伦琴1895年的现，X线管广泛应骨骼造影疾病的治疗。操X线机器的技师及许受X红眼颜色的基因了深入研究。经X线照，眼睛颜色突变基因了模板，眼睛失色素，几乎变纯白色。白眼状够子子孙孙无限传递。
二次战末期，人现某些化物质使果蝇生突变。线照的病人患了皮肤癌白血病。在两风马牛不相及的因素——化物质X线——间究竟有着怎隐蔽的联系，至双方诱癌症呢？两者是有害的，损害人体组织，杀死细胞。但是杀死细胞同癌症有什关系呢？癌症的表现是组织细胞增生，同有害因素令组织细胞衰竭背驰。
20世纪30年代，在国化癌症研究人员的共同努力，煤焦油问题有了更深入的理解。他现煤焦油实际是几百乃至几千不同化物质的混合物。因此化将焦油分离许化分，分别给癌症研究人员，由他继续在实验动物身测试每分的致癌力。他现其中有些分有很强的致癌。现在化致癌物谜表述更确切了：某些特定的化物质分，例3一甲基胆蒽二甲苯丙蒽——有X线，导致癌症。
是，些或者其他化物质是何诱癌症根本问题，此进展收效甚微。一在癌症研究中惯常现的场景，解决特殊问题的巨飞跃同癌症有明显联系的研究。一回，最有力的结论果蝇的遗传研究。20世纪初期，人认果蝇拥有的一套遗传体系，同人类的非常相似。
尤重的是，果蝇的基因很容易被更换。一果蝇的子女通常父母一模一。但是，在20世纪30年代，赫尔曼·穆勒现，经X线照的果蝇产的代有拥有不相同的状。些全新的状常常传递给一代果蝇，代代相传。
穆勒的结论是，一度被认够详实准确由代传递给一代的遗传物质，实际非常脆弱易变。遗传称突变的。某未知的方式，X线遗传物质并且改变它的信息内容。所，科的思路语汇应是：X线够使基因突变。
X线引的难逆料的遗传变化常常是致命的。但在极少数情况，些遗传变化——突变——并有影响果蝇的生长育，尽管基因改变了，它仍健康又茁壮。人一例通常规定红眼颜色的基因了深入研究。经X线照，眼睛颜色突变基因了模板，眼睛失色素，几乎变纯白色。白眼状够子子孙孙无限传递。
二次战末期，人现某些化物质使果蝇生突变。其中一些是那曾在一战期间毒气战的活很强的氮荠。同前相仿，一曾暴露化物质的果蝇，它的二代及代传递着变化了的基因形式，些基因规定着诸眼睛的颜色、肢体或毛的育等不同状。
约在1950年，几位遗传积累的有关化物质、X线、突变的信息进行了归纳，提了一统一的总结理论，尽管它实际仍属推测范畴。理论：X线某些化物质致癌。X线化物质导致基因突变。因此，些致癌因素导致受其影响的动物生基因突变。换言，致癌物质（即引癌症的因素）实即诱变因素（引突变的因素），且两程间有着干丝万缕解不的瓜葛。
一推理程中蕴涵的前提是果蝇基因人类基因拥有同一行模式。20世纪50年代，理论愈显其魅力。人现果蝇基因人类细胞拥有DNA分子。且，从蠕虫、苍蝇直至人类，所有复杂的生物体，其细胞的构方式极相似。因此，从一生物体推广另一，其立足点坚实雄厚。
些
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