20世纪70年代中期，埃姆斯其他无数研究化致癌物的者人类癌症的源有了一总的简单描述。一旦他接受了新观点，他就始处宣传。他认，癌症系由化物理因素损害人体组织内部的细胞基因引的。与此同，另一派癌症研究人员的观点他异其趣，全相反。他认化研究缺乏说服力，传染因素才是致癌根源。一派者癌症描绘是一传染病，经由微生物传播，非诱变化物或辐引。
被指控的微生物系指病毒——生命的亚细胞形式。由蛋白质脂质外壳包裹的病毒颗粒有基因包的，在细胞间游荡。病毒颗粒吸附细胞表面，将身基因注入细胞内部。此，被注入的病毒基因始我复制。些新复制的病毒基因很快集结新的组合—一新的病毒颗粒，占据了宿主细胞留的化空间。接着，代病毒颗粒突破染病细胞，始寻觅新的细胞寄生。
此，病毒的唯一功就是尽我复制。在复制程中，病毒它的代杀死很细胞、损害很组织。病毒引呼吸系统感染、狂犬病、麻疹、流行腮腺炎、风疹、花疱疹。每一病毒处，无不是满目疮痍。
但是有些病毒的行别生面：它并非摧毁组织，是引癌症。1909年纽约洛克菲勒研究所的佩顿·劳斯现了首例肿瘤病毒。他现，从一鸡的结缔组织中提取的病毒颗粒注入另一鸡，者产生肿瘤。从该肿瘤中亦提取诱癌病毒颗粒。劳斯瘤病毒确实够在鸡群中无限传递。病毒在每一受感染的鸡细胞内繁殖，促使肿瘤的形
在20世纪30年代，人现了在兔子身引皮肤癌的新的癌病毒。随又陆续现了鼠腺癌病毒白血病病毒。劳斯瘤病毒的一亲缘病毒在鸡身引白血病。20世纪50年代，在鼠中又现了几白血病病毒。
些现导了一简单的结论。肿瘤病毒够侵入体内某处的一细胞。病毒并不是在该细胞内部繁殖，杀死细胞，相反，病毒允许细胞继续存活。病毒放屠刀非佛，是病毒了在新宿主内部长期居留的一步棋。一旦它在细胞内安顿了，病毒就始篡改宿主的生长控制机制，驱使细胞及代细胞不懈扩张。尽管病毒颗粒比受感染的细胞几千倍，它却篡夺细胞的控制权，操纵细胞的行。一传染的肿瘤病毒颗粒，通驱使细胞无穷生长、分裂，使细胞增生形肿瘤。
肿瘤病毒颗粒接管细胞，人类癌症的源提供了清晰有力的解释。但是，人类癌症归咎感染了肿瘤病毒，仍存在一些问题。流行病的研究是该观点面临的最棘手的矛盾。些研究清楚显示，数人类癌症的表现不同传染病。果癌症病例的理分布在图标识，在域它似乎是随机分布的，不是像传染病那生在密集的群体中。
推崇肿瘤病毒理论的人够圆其说。他假设人类肿瘤病毒在人群中无处不在，寄生在皮肤肠的细菌一，些病毒通常无甚碍。但是在极少数情况，病毒被某未知的方式激活，在沉默中爆，引癌变，导致严重果。癌症总是那突的孤立件，不是规模流行，广泛分布、偶恶的说法符合观察结果。
20世纪70年代初期，那些推崇肿瘤病毒说的人员始采新的分子生物手段巩固己的观点。通将癌病毒分离分子形式，肿瘤病毒始详尽了解病毒是何功将正常细胞转变癌细胞的。他此研究的动机很简单：使人类癌症病毒说更信。
同其他所有够我复制的生物体一，肿瘤病毒颗粒携带有许不同的基因。不所料，有些病毒基因专病毒复制服务。些“复制”基因着模板，使病毒在受感染的细胞内部我复制。此外，癌病毒似乎携有特殊的遗传信息，使其将受感染的宿主由正常生长变飞速生长的癌细胞。因此，是病毒携带的基因引了癌症。
一现强化了癌症是一由基因引的疾病的论点，但它无助弥合癌症化物质说病毒说间的鸿沟。化致癌物研究者一既往坚持肿瘤细胞内的致癌基因并非源病毒，是癌细胞产生的。它是化物质或者辐引正常细胞基因改变的结果。那些相信病毒说的人则坚信，所有肿瘤细胞携带着的是外的癌基因——即由入侵的肿瘤病毒强加给些细胞的基因。
但是，有一根共同的主线将此两派别联结在一。双方承认，在细胞内部运着一基因群体，它使细胞及其代失控生长。它将类癌症基因称“ones”（癌基因），同表示探讨肿瘤的专业“。ncology”（肿瘤）一词相呼应，在希腊语中，“。nkos”意指一块或一团。堕落的良民
争论达白热化。辩论双方人类癌症的源各执己见，难调。结果是，双方的理论揭癌症源谜了重的。实际，有一办法填平两派的鸿沟。理由：许癌基因癌症的生的确至关重，但引癌症的癌基因或许并非由侵入细胞的病毒带，损害正常细胞基因的化致癌物了，一旦生基因突变，细胞基因就变了强有力的癌基因，就像传染肿瘤病毒带入细胞的癌基因那行。
一观点很有魅力，但显无法证实。数无法证明的见解一，它被有科价值的异，不予考虑。在癌症研究的殿堂，散落着几十癌症源说的残骸，一假说似乎不有更的命运。
据信，一人体细胞，不论是正常的是癌细胞，其DNA中携有几万基因。其中存在一群基因，它受化致癌物影响生突变，促使细胞失控生长。此此刻，一切现有技术无法承担一在癌细胞内部寻找少量突变基因的任务。
，人意料，居是病毒癌基因的研究人员找了细胞癌基因。类基因的现在癌症研究领域引了一场声势浩的革命，且一直持续现在。
谜底劳斯瘤病毒，它常被称RSV。1909年，由劳斯认RSV的研究与弄清人类癌症的根源缺乏相关，他放弃了该项研究。在60年内，其他研究者RSV是偶有涉及。1966年，已届耄年的劳斯，因他在半世纪前的研究工，获了诺贝尔医生理奖。
20世纪60年代，癌病毒的兴趣有所复苏，部分归功年轻的新一代研究人员的加盟，他热切希望运DNA分析技术解剖癌症的原因。其中就有旧金山的哈罗德·瓦尔穆斯J．迈克尔·毕晓普他力图搞清楚RSV在受感染的鸡细胞内的生长情况，尤其是，RSV是何将些细胞从正常生长变癌细胞。
瓦尔穆斯毕晓普借鉴了着手分离RSV基因组的其他研究者的工果。其他病毒一，RSV携带有它在受感染的细胞内我复制的基因。些复制基因指令细胞产生几百乃至几千同最初引感染的那一病毒分毫不差的代病毒颗粒。
是最，跃入人眼帘的是RSV的另一基因。它就是病毒借将受感染的正常细胞转变癌细胞的基因——病毒癌基因。“瘤”（sara）言，病毒基因被唤src （读沙克）。所有的证据显示，src通一传染的RSV颗粒进入细胞，它就吹响冲锋号，驱使细胞及代细胞不息不懈生长。
RSV中src基因从何又是一谜。RSV的其他近亲病毒，尽管有同的复制基因，且像RSV一在受感染的鸡细胞内繁殖，但它并不使受感染的鸡细胞变肿瘤细胞，它有src基因。一现象更使人src做RSV诱癌变的工具。
在观察了RSV及其亲缘病毒，数遗传的总结是，有RSV才是真正的病毒，它的亲缘病毒则由某缘故失了src基因，相关致癌力有缺陷的突变病毒。人知，病毒常常因滥基因复制机制丢失基因。
是，本案实似乎指引着另一方向。RSV的亲缘病毒有广泛分布，拥有src癌基因的RSV则独一无二，有劳斯本人才在本世纪初分离一次。RSV似乎是怪胎，它的亲缘病毒才代表着常态。许某亲缘病毒从某外部渠获了src基因，才变了RSV。
那src基因究竟是何方神圣呢？最的是SV的祖先从另外一肿瘤病毒处攫取了src基因。一斩获使RSV掌握了原先有的本领，即诱癌症。
瓦尔穆斯一毕晓普联合实验很快证实了基因偷窃现象的存在，但是被盗基因的真正源让人
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