1982年，基因点突变的现，分子生物有着极的吸引力。他的一贯目标是将复杂的肿瘤生物机制变简单的基本机制。癌症的育，正常细胞基因组的一次突变足矣。他喜欢的观点。但是，在同一年，随着伙伴癌基因的现，形肿瘤所必须的突变数目攀升至两。但即使是数字，分子生物仍有魅力。两突变基因代表的复杂度是容易处理的。数字仍遭非难。20世纪80年代中期，数肿瘤在其育程中必须累积的突变数目远不止两，一点愈愈明显。流行病的资料提示癌症形至少需六步骤；很科猜测，其中每一步骤，代表细胞在走向癌变深渊途中，造就了一新的突变基因。
认识促使人搜寻预计存在人类癌细胞基因组中突变癌基因。进行搜捕行动的研究人员的是意外深深的失望。他找不共存一肿瘤细胞基因组中的突变癌基因群体。有些肿瘤拥有CC癌基因，另一些是my yC或erb，B2但同具备即使是两癌基因的，极罕见。癌症的育是连续激活一组癌基因的法不攻破。一定有什方错特错了。
摆窘境有两条路走。量间接证据相反，许肿瘤的确并不拥有突变基因。不就是癌细胞真的拥有六甚至更的突变基因，但部分癌基因有瓜葛。假定存在的些基因在人类肿瘤的形中许挥着同举足轻重的。诚是，基因研究者就是在缘木求鱼了。他一叶障目，不见泰山，癌基因做了致癌基因的全部，犯了方向错误。
20世纪80年代中期，终在人类肿瘤DNA中找了癌基因迥异的突变基因。新者被称“肿瘤抑制基因”。项现填补了人类肿瘤形谜中的一漏洞。新基因类型的现，所进行的实验与病毒研究、基因克隆、基因移植（1975年的10年中，类实验使人癌基因的兴趣陡增）相甚远。
研究者采的是一叫做“细胞杂”的奇特的实验程序。牛津的亨利·哈斯（Henry Harris）是运技术的高手，他让细胞群生活在培养皿底部，并且使它互相融合。哈斯及其者通融合——实即细胞间的配——现了有关癌细胞内部基因行的真相，其中包括肿瘤抑制基因的现。
在20世纪70年代中期始细胞融合实验前很久，遗传已经在生物体间进行了配实验。前所述，19世纪60年代奥利修土格雷戈尔·孟德尔一次进行了系统的遗传配研究，他不同品系的豌豆属植物做了杂实验。他的工在整整一代人中湮无闻，直1900年才重见日。他现的遗传定律奠定了现代遗传的基础，引生物信息是由不同的信息包传递的观点，信息包被称基因。
遗传在20世纪的突破进展揭示，所有生物体，包括最简单的单细胞生物体细菌酵母菌基因传宗接代的模板。且实，从细菌人类，所有的生物体演化具有精细复杂的配机制。各物的根本动机是相同的，且显易见：配使物员的基因够换融合。因所有物是由遗传姿彩的体组的群，配提供了检验新的基因组合的机。新的基因组合有繁衍比父母更适生存的子代。反，不断增强的适应又进化辟路。
控制遗传特征不同的体间的配，研究基因行的强工具——尤其搞清配中一方的基因是何另一方的基因融合的。细菌酵母菌够互相配，哺动物的组织细胞则缺乏力。哺动物细胞间惟一的配是精子卵子的融合。一实妨碍了研究者观察不同类型细胞——比一人的骨细胞另一人的骨细胞或者同一人的骨细胞与肌细胞——的配结果。
哈斯试图规避强加的束缚。首先，他迫使培养皿中的动物细胞彼此融合。些细胞的融合尽管存在高度的人，但它提供了使不同源的细胞彼此配的途径。在培养皿中，某些病毒颗粒够使一细胞与相邻的另一细胞的外膜相互融合，哈斯采的融合技术正是倚重了些病毒的本领。结果是两母细胞的细胞核共享一细胞外膜。不久，两细胞核融合，它的基因融在单一的细胞核中。
在一定条件，有几十细胞同卷入融合的漩涡，形太笨拙至不利生长分裂的细胞巨无霜。但是在两细胞间进行的融合有趣。细胞的杂代生长、分裂，将源母细胞双方的基因子子孙孙传递。
绝数婚姻一，有配偶双方存在很差异，两细胞的配才有趣。人遗传感兴趣，是因人总预测代的特征。究竟哪一方的基因更有影响力？
人类遗传引类似的问题：约翰的眼睛像父亲是母亲？他有父亲那的红头是母亲的棕？
结果常常难逆料，说明双亲各提供的基因正在展争斗。就整生物体言，不论酵母菌是人类，配代拥有两份特定形状模板的基因副本。两份基因副本的信号许有矛盾处。约翰从父母身许继承了一棕眼珠基因一蓝眼珠基因。问题是哪一基因将最终决定他眼珠的颜色。
赢常被称显基因，输则是隐基因。显基因在影响细胞的新陈代谢方面常常更具权威。例，眼珠颜色的显基因有合眼睛色素的力，隐基因则无力。
基述考虑，哈斯人类啮齿类动物的细胞不同的组合进行融合实验，试图搞清它的基因是何融一体的。最让人兴奋的是正常细胞癌细胞的包办婚姻。他将些细胞混养在一培养皿中，将它按融合，研究正常细胞癌细胞的杂代有何表现。
细胞杂的结果似乎一清二楚。癌症在生物体内属显因素，肿瘤细胞的生长无疑比正常细胞势头更猛。因此，果将癌细胞正常细胞融合，癌细胞生猛的基因必定呈现压倒优势。照此推理，杂细胞虽拥有两套基因，但它的表现一定类似亲代癌细胞。将杂细胞注入鼠或鼠，应该播肿瘤的子。
但是哈斯的现截相反。正常细胞癌细胞的杂从无导致肿瘤的力。盛极一的预测犯了一180”的错误。正常细胞的生长基因居显位；致癌基因则是隐的。
哈斯的怪诞结论有一合理解释，正常细胞似乎拥有调控正常细胞生长的基因。相反，肿瘤细胞在其癌变途中必定抛弃了些基因，因就不受些基因的正常化生长特的影响。哈斯安排在培养皿中的两细胞洞房花烛，由正常细胞方提供的正常化基因，重新取了癌细胞的控制权，迫使细胞生长浪子回头，步入正途。
魔高一尺，高一丈的思路深入。正常细胞的基因似乎在使细胞放慢生长的脚步。实，它就比刹车，使细胞够抵御疯长的倾向。由癌细胞丧失了些基因，它就有了刹车机制。一旦细胞杂给癌细胞重新安装了刹车机制，它的疯长势头就被阻遏了。现在，终给狂奔的烈马——癌细胞的无限生长趋势——套笼头了。
述研究结果癌基因是显的流行法无一相合。者是研究人员癌基因10年研究的结晶。将被突变激活的癌基因注入携带正常原癌基因的细胞，无疑癌基因应占统治位。它奴役正常基因，迫使细胞失控生长。就是说，原癌基因隐基因副本，具有促进细胞按部就班、正常繁衍的功；突变癌基因是亢进的显表达形式，是癌细胞不懈增殖的推动力。
因此，由哈斯的生长正常化基因有着与原癌基因及癌基因极不同的功，有必赋予它一新的名称。根据它在细胞融
·48·合中的表现，它被称肿瘤抑制基因。原癌基因亢进的显形式惰、隐匿表达的肿瘤抑制基因似乎在癌症的形中有不俗表现。
尽管通基因克隆技术分离肿瘤抑制基因须花几年间，但是铁证山，一切试图弄清癌症遗传基础的研究人员，不无视肿瘤抑制基因的存在。
至此，癌症舞台已经有两组基因演员登场亮相，每一组在控制细胞生长的机制中挥着不同的。原癌基因宛汽车的油门踏板，它的突变癌基因形式比将油门一踩底。相反，肿瘤抑制基因的功就像车，正常细胞育癌细胞，它抛弃或者失活肿瘤抑制基因，导致刹车机制的缺陷。述任一机制似乎阐明细胞疯长的原理。
癌症的形存在两相径庭的解释，应该有所取舍。不有些肿瘤细胞通一
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