世代钟是人体控制细胞数量的一方法。但是，人体限制细胞的增殖至少有另一计策，收异曲同工效。人体组织够诱使余的或者是有缺陷的细胞杀。癌细胞一定是掌握了躲架死亡机器的本领。是人体挫败细胞走恶癌变路的另一计。胚胎早就现生物体够有选择消灭组织内部的某些细胞。给人印象最深的一例子许就是人类双手的育。最初，片结缔组织手指连在一。，结缔组织中的绝数细胞死了，在手指根部留一部分残余组织。但是在胚胎育的程中，在其他很不那引人注目的方，生了细胞被批消灭的情况。例脑，显的未构合适的结缔组织的胚胎神经细胞了牺牲品。
消灭无的细胞，法古已有。有一原始动物，它在很方面6亿年前人类的远祖非常相似，在它身清晰杀戮现象。杆线虫是一微型蠕虫，卵子在受精反复分裂产生1090细胞，其中，131细胞在胚胎育的特定点死亡。
直最近，绝数生物推测些细胞是渐进崩溃的，死损耗、饥饿或者害受损。慢死亡类似中毒造的某些坏死现象。在坏死情况，细胞膨胀，它的内部分分崩离析，最细胞爆裂亡。
现在我知，很细胞别裁，走了另一条不归路。它实际采的是一迅速刻板的固定模式。某内部死亡程序决定着细胞的死亡。1972年，安德鲁·怀利（Andrew Wyllie）.
细胞编程死亡的现者一，称“凋亡”。词源希腊文，意指树叶落。一旦引死亡程序，细胞的死亡、瓦解、残体消失，一切的生不1。
似乎在每人体细胞的控制系统内已经预设了凋亡死亡程序。毁机制同火箭制造者安装在卫星装置中的爆破装置极类似。果火箭偏离轨，面控制人员将引爆毁装置。同，一轨的或者无的细胞是毁灭象，决策是由周围组织或者细胞身的内部控制系统的。
细胞凋亡的程令人怅惆。首先，细胞收缩。，处细胞外膜突。不久，细胞染色体的DNA片片碎。最，细胞爆裂，其碎片迅速被邻居吞。细胞身无痕，恰镜花水月、一枕黄粱。
直觉告诉我，胚胎育期应该是生机勃勃的扩张阶段。此刻，精规划的胚胎似乎产生那些构建组织必不少的细胞，既不不少。是，胚胎育期批细胞的凋亡我的直觉背驰。实，胚胎的育效率低、浪费惊人。育中的胚胎内，在很方，细胞分裂产的细胞数远远超形最终器官或组织所必需的数目。其中，有些细胞形的进化残余组织，现代生物体有任何处。其他一些细胞是胚胎育程中，构建适组织的努力失败的产物。凋亡就像雕塑的凿子，毫不留情剔除无的细胞。
最近的研究显示，不仅在胚胎育期，生物体在其一生中在运凋亡手段。免疫系统中，不制造适抗体的细胞被量抛弃。许形组织凋亡不断筛选，保持内部构造。
哺动物的细胞在其他情况采凋亡死亡程序。感染了各病毒的细胞努力激活凋亡程序。它的动机很明显：通迅速我牺牲，剥夺病毒繁衍的合适宿主，从终止病毒的生长循环。利他主义的高尚行使周边细胞免除了被继续感染的危险。了抵消防卫程序，很病毒展了策，即迅速封闭宿主细胞的凋亡反应。
体内那些存在明显缺陷的细胞，尤其是DNA遭严重的不修复的损害的细胞言，凋亡是惟一的选择。通某未知方式，细胞够感知己的基因组是否严重受损。细胞不再试图修复创伤，是按规定杀。
，有许仅仅受了轻微伤害，仍生机勃勃的细胞被打了凋亡路。初初一，杀行实在太浪费了。组织不断生新的细胞，代管那些被剔除的有些微缺陷的细胞，肆意挥霍有资源。是，比让一受损的、许已经突变的细胞继续存在最终带的风险，点资源的消耗仍属巫见巫。就说明，凋亡的一重就是迅即消灭全身各处组织的越轨细胞，防止它给党生。
细胞内部的生长控制系统存在一点点的失控就触死亡程序。失控生癌细胞内部，与代谢失衡及生长信号不有关。例，一my C癌基因注入一正常细胞，引信号失衡，导致许细胞启动凋亡死亡程序。就是说，很通某意外突变获了川yC癌基因的细胞迅速死凋亡。许其中有一部分细胞通那的方法，躲了几无避的杀身祸。实，细胞内的某癌基因被激活，些细胞被规定必须杀。生物体在所有细胞中埋设了雷线。些报警装置，通使早期癌细胞迅速取灭亡，组织肿瘤的形构筑了路障。
我认，走在癌变路的细胞必定仔细研究凋亡的雷区。在获了某促进生长的癌基因，细胞必须设法避免凋亡。闪避有是通二次突变完的。例，一激活的my C癌基因常常触凋亡，但在某情况，ras癌基因的继激活使细胞避免凋亡。
免疫系统最说明突变规避凋亡死亡的。前面讲，免疫细胞果不制造适的抗体，就被凋亡消灭。某类淋巴细胞是免疫系统育程中的主角，其中有超95％的细胞是被方式抛弃的。我现在，组织消灭的细胞不仅包括存在明显缺陷的危及生命的细胞，且包括那些仅仅是非生产的细胞.
淋巴细胞死亡程序的抗争导致癌症。BC2癌基因专门阻止死亡程序的触，淋巴细胞通激活该基因胜利逃亡。拥有一活BC2癌基因的淋巴细胞群将始量扩张，逃几乎不避免的凋亡厄运。些细胞不是恶的，它累积庞的数目。是，几年，其中一些增量细胞许经历其他突变，包括激活周Uc癌基因，它就变真正的恶代细胞，导致淋巴瘤。越越的证据表明，有其他类型的癌细胞是通突变，使BC2癌基因度表达激活BC2，确保己的长期存活。
在各类癌症中，单纯从数量判断是否属癌前细胞，使肿瘤获羽翼丰满的机。形致命的肿瘤，细胞不仅必须提高己的繁殖力同必须找躲避死亡的途径。通获取某活癌基因，有些癌前细胞群许功提高了己的繁殖率，但是它许并不摆凋亡老化的威胁；它通增加繁殖获的任何利益，被等速甚至更快的细胞死亡抵消。细胞群的净收益许是规模恒定甚至缩减。有解决了细胞的死亡问题，细胞群才始迅速扩张，导致马尔萨斯式的增长”。基因组的卫士，死亡程序的主宰：p53
有很中枢控制者影响着细胞凋亡与否的决定，其中最有名的是P53肿瘤抑制基因。它通己的蛋白质挥，生与死的裁判主管细胞的健康安宁的高度警惕的卫土。它在细胞机制受损或者在细胞始胡非，敲响丧钟。在身DNA受损细胞的反应中，P53的最显著。DNA聚合酶无常的复制错误中，人体细胞的基因组总是处在风雨飘摇的状态。细胞遗传损害有两反应：使我先前描述的修复机制试图弥补缺损；拱手言政，进入细胞编程死亡。果突变造的损害较，细胞修复的努力；果受严重损害，修复机制力有不逮，细胞别无选择，有凋亡。
细胞一般依靠P53蛋白质帮助感知DNA损害。与其他肿瘤抑制蛋白一，p53蛋白阻止细胞增殖，修复机制赢搜索修复受损碱基序列的间。一旦消除了损害，P53就功退，使细胞继续生长。
反应背的逻辑很简单。暂停使细胞不进入需复制DNA的生长阶段。有功修复了DNA的损害，p53蛋白才颁进入DNA复制阶段的许证，保证复制酶——DNA聚合酶——不至粗意复制受损的DNA，使突变代代相传，产生存在同缺陷的代细胞。
果DNA面积受损，则有截不同的反应。与前面一，细胞中的p53蛋白达了很高的浓度。细胞再次被迫停生长的脚步。但是一次，细胞的损害评估机制将衡量遗传授损的范围，决定是否激活另一反应：启动凋亡程序。结果迅捷明确：细胞约在1内死亡，同死的是它新近遭受重创的基因。不错，细胞凋亡的牺牲是显著浪费了生化资源，是从长远角度考虑，比在组织中现某突变的、高度癌变的细胞，选择是非
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