每细胞有功良的脑，亦即有一专业人士坐镇总指挥部，接收各分支机构的信息，权衡利弊，慎重的决定。实际，细胞的脑的决定范围很有限——细胞是否生长，是否分化特定类型的细胞，是否死亡。果体细胞些关键问题决策失误，那构建人体组织的结构严谨的细胞群落将解体野难驯的帮派团伙，每一员各行其是，乱。尽管专业决策机构的决策内容有限，但是据决策的信息却非常复杂，源几十渠。其中有生长因子带的外部信号，与相邻细胞进行的化物质换，与毗邻的细胞及包围细胞的蛋白质基质所的“身体”接触。此外，有量的内部信息，包括细胞DNA的健康情况细胞代谢机制运情况的定期报告。
必须设法些信息杂烩加浓缩、分解、加工。必须它汇总惟一的、最终的决定。一切由一至高无的决策者完。10年中，人已经揭了位神秘人物的面纱。它就是隐身在细胞核深处的细胞周期钟。它高踞班台，听取复杂的输入信息，艰难的抉择，号施令。
细胞周期钟精安排了细胞的一生——它的生长分裂周期。细胞的积极生长周期分四不同的阶段。细胞将花6～8复制DNA（S阶段）、3～4准备细胞分裂（G。阶段），随细胞始分裂，即有丝分裂（M阶段），阶段仅有1。
分裂形的两子代细胞将花10～12准备一轮DNA复制，此Gl阶段。或者，G；阶段的细胞许选择彻底积极生长周期，进入一段长达数、数周、数月乃至数年的休眠静止状态（G。阶段）。普·范温克勒”式的长眠是逆的。一旦受合适的信号刺激，细胞从沉睡中醒，投身生机盎的生长周期中。需几，它就又在跑生龙活虎了。
积极生长的人体细胞每在周期轨跑一回合，但有候，细胞加快脚步。细胞周期钟通调节细胞在生命周期（通常称细胞周期）环形跑的前进运动，操纵着细胞的命运。
癌细胞中，细胞周期钟被打乱，并不奇怪。按照正常标准衡量，癌细胞的周期钟的决策是极其不的。细胞周期钟不是谨言慎行，仔细权衡生长休眠的利弊，是草率决定生长。实，周期钟的运转已经失控。由它是细胞的主宰，细胞无限生长分裂。
周期钟在细胞信号系统中的位更是凸显它的首脑风范。原癌基因肿瘤抑制基因收集、处理的所有信号，迟早汇总给细胞周期钟。周边系统的所有线路实际延伸入细胞核，与细胞周期钟相接。理解了周期钟就是理解了细胞生长、正常状态癌变状态。钟比喻必定少不了齿轮棘轮。，在细胞内部些复杂的部件是由蛋白质组的，涉及两蛋白质分，一是细胞周期蛋白，一是细胞周期蛋白依赖激酶（CDK）。与所有激酶一，CDK的活动是通磷酸基与靶蛋白相结合实现的。靶蛋白的磷酸化改变了靶蛋白的功，使它陷入高度活跃或者完全静止的状态。由激酶磷酸酯涂抹在许不同的靶蛋白，它同改变细胞中的不同进程，将高强度的信号传遍细胞内部。
构细胞周期钟核分的CDK受它的伴侣蛋白的控制。伴侣蛋白CDK形影不离，CDK指合适的靶蛋白。它就是细胞周期蛋白（cys）——CDK的导盲犬。有细胞周期蛋白的陪伴，一CDK就像瞎子一不辨东西，无法使任何一目标磷酸化。
细胞走生长周期中的不同阶段，细胞周期蛋白随了又。它现身，有些细胞周期蛋白指引它的伴侣CDK，那些细胞复制DNA的力有关键影响的靶蛋白磷酸化；其他细胞周期蛋白的引导，使那些导致细胞分裂的靶蛋白磷酸化。果有细胞周期蛋白CDK的合，细胞的绝数活动将停止，细胞进入冰冻期——G。状态。
细胞周期钟运的奥妙不在细胞周期蛋白伴侣蛋白质CDK。两分子分仅仅是钟内部有意识的齿轮。是凌驾两分的控制者造就了奇妙的周期钟。通激励或抑制细胞周期蛋白一CDK的联合行动，决定着钟的运转。
正常细胞内部所有有关细胞是否生长的重决策几乎是在生长周期的G；阶段的，即在细胞分裂、始一次DNA复制前的几内。在间段内，细胞继续全力生长，退生长周期，又或者分化另一状态，崭新的面目示人，同放弃再次分裂的。人体内数细胞处在“有丝分裂期”的分化状态。它从某项特定的任务，不再生长分裂。不幸的是，人体的脑细胞就是属命运。年人体内每死的神经细胞数万计，并且，由残存的神经细胞永远失了繁殖力，因此神经细胞继无人。
在细胞周期钟内，有几肿瘤抑制蛋白着钟不同阶段的制动首脑的，人它进行了深入的研究。例，在G；阶段的中期，视网膜神经胶质瘤蛋白着总刹车的。除非它被适的细胞周期蛋白一CDK组合磷酸化，它断阻止细胞继续前进。果它有被磷酸化，细胞就在G；阶段停顿，被迫退积极生长周期。肿瘤细胞有视网膜神经胶质瘤蛋白，就导致正常、中规中矩的细胞驻足考虑其行动步骤的各因素不假思索，径直进入DNA复制（S阶段）
P53肿瘤抑制蛋白在细胞周期钟机制中有不俗表现。前所述，DNA受损，P53水平升。P53被激活，产生二蛋白P21；PZI挤进所有的细胞周期蛋白一CDK 组合复合体，此阻断细胞周期钟机制。
有两肿瘤抑制蛋白户15广16，着抑制细胞周期钟的。两蛋白是几乎毫无二致的孪生；两者中的任何一够阻断在G；生长周期阶段中的某重的CDK，从阻止细胞在G；阶段中期继续生长。TGF卡强力生长抑制蛋白，很是通p15挥的。我曾讲TGF同受体在细胞表面相结合。一旦同TGF结合，受体即向细胞信号，导致P15制动蛋白猛增30倍；，由P15阻断一关键的CDK关闭周期钟。
族黑色素瘤患者常常继承有户16基因的缺陷形式。由不具备在特定情况关闭细胞周期钟的力，患者的细胞将继续不适生长。最近的研究显示，在其他许癌症中，有P16基因丧失或者失活现象。有一些实验室报说超一半的人体肿瘤中有P16的活动。
所有促进细胞增殖的信号最终必须汇总细胞周期钟。例，细胞外部的生长因子激的信号通细胞质导入细胞核，影响周期钟的运转。最重的是，生长刺激信号诱产生了量的细胞周期蛋白D，是一关键的动阶段的钟分。细胞周期蛋白D与一伴侣CDK 联手，使视网膜神经胶质瘤制动蛋白磷酸化并失活，从使细胞挺进生长周期的一阶段。
在一10年，有关冲击细胞表面的信号是何影响细胞周期钟的部件，及周期钟是何处理些相互存在矛盾的信号，决定，并向细胞布进军令，些问题，我将搞清它的细节
·微调周期钟：DNA肿瘤病毒的生长策略
本书的前面部分，我描述了有一批肿瘤病毒，它感染正常细胞，将些新的宿主变癌细胞。些逆转录酶病毒偷的分子基因加改造，将者变有效的癌基因。所它诱癌症。RSV就是些致癌基因中最臭名昭著的例子。我曾讲，RSV的一祖先攻击了一鸡细胞，绑架了细胞的src原癌基因，迅速该基因改造有力的致癌工具。src基因的研究使我现了原癌基因，引了人类认识癌症源的一场革命。
其他肿瘤病毒致癌的功途径截不同。它花费了几百万年的间，己的癌基因精雕细凿。RSV的急子匠人RNA（核糖核酸）分子形式携带基因，耐的工匠DNA 遗传物质。
DNARNA分子编码遗传信息。它的结构几乎毫无H致，是由长串的碱基首尾相连构。细胞所选择DNA分子储存遗传信息，因它非常稳定。但是短命的病毒较少虑及遗传信息的长期储存，因此有些病毒采DNA，有些则采RNA分子遗传数据库。
依照标准病毒分属两王国，两国间彼此有着明确的边界线。它寄生受感染的细胞方式很不一。此外，RNADNA肿瘤病毒各将受感染的正常细胞变癌细胞的策略全不同。
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