在今的国，约有40％的人在一生中的某候患癌症，其中一半治愈，另一半则终将不治身亡。在20世纪90年代中期，仅在国一，每年就有50万条命丧癌症手。从某意义说，数字高骇人。人体在恶疾面前似乎太不堪一击了。但从另一角度，情那糟。三分一的癌症死因归咎烟草制品尤其是香烟的消费。十分一的死因是结肠直肠癌，主由不良膳食结构尤其是量摄入类动物脂肪引。遵循低脂肪、低类的膳食结构，远离烟草制品，国人他（）因癌症丧生的风险降低一半，就是说因癌症死亡的风险有十分一。一些流行病确信，严格遵守低脂、素食的膳食结构，包括量食新鲜蔬菜水果，更降低风险。
许肿瘤生物言，10％的癌症死亡风险似乎微不足。乐观态度源列统计数字：在人类70年甚至更长的一生中，人体产生10细胞，恒河沙数。10细胞将长、分裂，历经各的细胞周期。每一次分裂是一场灾难；细胞周期的复杂灾难的萌生提供了太的。
综合些数字，导一非常有趣的见解：有10人，他每人的生活方式高尚且健康、无懈击，他一共经历10‘’次细胞分裂，但有1人丧生癌症。每10次细胞分裂中有1次致命的癌变。比例实在不坏。
通观全书，我令人欣慰的结果提供了很解释。在细胞意图形肿瘤的路，关山阻隔，人体设置了数不清的障物。正是些路障将致命的恶疾限制在极低的水平。
细胞必须次越些绊脚石，经复杂的步进程，才顺利完彻底的癌变。障碍有很。最突的就是细胞的信号系统，它峻拒一切由某癌基因的激活或者某肿瘤抑制基因的失活引的混乱。
什一细胞必须经步遗传改变才离正常的生长模式，理由在细胞信号系统的精妙复杂。系统经精的设计，抗拒由某部件现功障碍的失衡。因此，某癌基因的激活或者某肿瘤抑制基因的失活，细胞的繁衍常常有微弱的影响。
路远且长，险阻重重。即便癌基因胜利俘获了一细胞，仍触细胞的凋亡杀程序，使癌基因梦落空。即使通那的策略躲了凋亡，前面有细胞老化危象的威胁；有细胞通危象，突破必死障碍，它它的代才有机形致命的肿瘤。
是了候，路仍不平坦。许研究人员相信免疫系统筑一防线抵御肿瘤的育。例，有一群叫做杀伤细胞（NK）的白细胞，它似乎专司识别歼灭变异的细胞。尽管在培养皿中清楚NK癌细胞遭遇的细胞杀灭现象，但是，NK战士在活体组织中否抵御肿瘤有待证实。NK细胞潜在的抗癌功仍需进一步的研究。
阻挡癌变的障碍组合迫使演化中的癌前细胞经次遗传改变，每一次改变是了规避或者胜或那障碍。每一突变，通常影响某原癌基因或者肿瘤抑制基因，是一罕有的件。由癌症需集众件的合力，在人类平均寿命周期内，些件不太全部生，所癌魔通常难横行无忌。渴望鲜血
即使一撮肿瘤细胞关斩将、一路顺风，是有其他困难挡。与所有的人体细胞一，形早期肿瘤的细胞需源充足的养分氧气。同，它必须不断清除二氧化碳代谢废物。
肿瘤细胞群仍处在较的规模——直径1毫米——它就靠扩散解决给养排泄两勤问题。癌细胞或者它的正常细胞邻居释放的分子够很容易扩散点短距离。是，一旦细胞簇长直径有1毫米，分子扩散就遇了困难。现在扩散已不再给细胞提供充足的养分氧气了，不迅速清除废物。不久，细胞簇中充斥着排泄物，细胞饥肠辘辘，内外困。前所述，些缺氧细胞常常死P53引的凋亡。
窒息代谢中毒引的细胞死亡率接近细胞的再生速度。细胞繁殖的收益被减员所抵消，所肿瘤细胞簇的体积保持不变。肿瘤细胞群落许几年甚至几十年处停滞状态。
分裂或饿毙或窒息身亡，肿瘤细胞群必须突破无效周期才具有致命的威胁。胜利闯关，细胞队员必须有高度创意：它必须明一条获取养料、排泄废物的更的路子。
答案是展己的血循环系统。一伙肿瘤细胞饿奄奄一息，它的正常细胞邻居却享着充足的养料的氧气供应，因者体循环系统有着密切的联系。与肿瘤细胞群不同，正常组织内密布着毛细血管网。密集的毛细血管使组织内的每细胞直接通达临近的一条毛细血管。些微型通，尽管宽够一列红细胞鱼贯通，却全身所有的积极代谢组织提供给养、排除废物。
毛细血管是由细胞组的。皮细胞精柔体杂技，够平放身体曲管状。些管状细胞首尾相连组毛细血管。正常组织中的细胞释放专门的生长因子，刺激皮细胞敬业乐群，确保毛细血管的完。果某些细胞处在缺氧状态，它释放血管内皮生长因子（VEGF），促使内皮细胞增殖形新的毛细血管。果有刺激，皮细胞不不辞辛劳在组织内部的间隙形密蛛网的血管网。
超越1毫米直径界限，癌细胞群必须办法增加内部的毛细血管。波斯顿外科医生朱达·福尔克曼（Judah Folkman）花了20年的间才搞清楚癌细胞的计谋。癌细胞簇中的一些员，模仿周围的正常细胞，了分泌生长因子、从附近组织中吸引内皮细胞、促使些内皮细胞增殖的本领。毛细血管伸入癌细胞群内部，最，肿瘤细胞簇直接获取富含养分氧气的血。现在，细胞群迅速挺进了。它年的增殖夙愿，饱经挫折，终愿偿了。癌细胞的数量呈现突破增长的势头。
因癌细胞释放的生长因子刺激血管的形，即构建血流通，它常被称“血管形因子”。些因子包括VEGFbFGF（碱纤维生长因子）。肿瘤细胞群的终极胜利同它刺激血管生长的力有着密切联系。细胞簇的员始释放量的血管生长因子，几月，它的代细胞就形密布毛细血管的肿瘤；些肿瘤够迅速生长、广泛扩张。果肿瘤不具备达的毛细血管网，它的进展就缓慢，通常患者的预比较。有些内科医生确实是依据肿瘤本中有无密集的毛细血管网判断肿瘤的育阶段，预测它的未趋势。
肿瘤细胞究竟何获生内部血管的力，仍令人惑不解。估计是细胞中生了某些基因突变，使血管形因子喷薄，再由些因子肿瘤的长期扩张铺平路。星火燎原
在直径1厘米的瘤块中包含的细胞数量达10亿。猛一，数字真是太了。但是，比人体细胞的总数，数字则相形见拙—一者是前者的1万倍。数致人死命的肿瘤比它。
癌症死者中，有不10％的人死在原茁壮长的肿瘤。数情况，是由转移灶充杀手的角色，即那些离原灶、在人体别的方安营扎寨的癌细胞远征军。正是些新移民，确切说是由它播的新肿瘤，常常致人死命。
产生癌细胞远征的转移程极其复杂。首先，肿瘤原灶中的细胞必须突破其生长的障碍物。些路障在肿瘤中最明显，构肿瘤块最的部分。癌症源皮细胞，皮细胞构许内脏的腔内壁皮肤的外层。皮细胞层有一层蛋白质结构网，即分隔皮结缔组织、血循环的“基膜”。基膜是试图离肿瘤母体的癌细胞遇的一路障。
在通常情况，细胞难穿透完无损的基膜，任何试图透基膜的进攻在基膜破损。肿瘤细胞释放一些酶，劈构基膜网的蛋白质。一旦基膜网瓦解，肿瘤细胞就通达皮组织。此处，它许通瓦解细胞才侵入破坏前进路的障碍物。
癌细胞的侵略依赖它释放蛋白酶的力，蛋白酶专门蛋白链劈段。与形血管一，分泌蛋白酶是肿瘤细胞在肿瘤育步进程的期的招术。正常细胞形修复正常组织，在复杂的建设组织的程中，需蛋白酶。正我推测的，些蛋白酶的释放使受严密控制。扩张的肿瘤细胞颠覆了控制权，滥蛋白酶；它不是审慎斟酌量，是让蛋白酶在周围环境中泛滥灾。
通病理实验，很容易现肿瘤组织中蛋白酶含量的升高。外科医生
（本章未完）